CIUDAD DE MÉXICO. Expertos y expertas presentaron hallazgos de sus investigaciones sobre las funciones que desempeña el tejido adiposo en el organismo, durante el Congreso Internacional sobre Obesidad (ICO 2026), organizado por The World Obesity Federation.
Al estudiar el tejido adiposo como un órgano endocrino, investigaciones demuestran que el riesgo de alteraciones metabólicas no depende únicamente de la cantidad de grasa corporal, sino también de factores como sexo, lugar donde se almacena dicha grasa y comunicación que tiene con otros órganos, así como capacidad del tejido para almacenar o utilizar energía.
El tejido adiposo (o grasa corporal) se extiende por todo el cuerpo, debajo de la piel (grasa subcutánea), entre los órganos internos (grasa visceral) e incluso dentro de los huesos (tejido adiposo de la médula ósea). Este tejido es fundamental para el metabolismo, ya que es el principal reservorio energético del organismo y ejerce una función endocrina muy importante y sumamente activa.[1]
“Libera adipocinas en forma de hormonas y citocinas, además de vesículas extracelulares que contienen lípidos, proteínas y otros componentes, los cuales pueden llegar a otros órganos distantes y modular su función. Un tejido adiposo saludable es esencial para mantener la homeostasis metabólica de todo el organismo “, explicó Yazmín Macotela, doctora en ciencias biomédicas e investigadora del Instituto de Neurobiología, UNAM-Juriquilla.
Además de almacenar energía, el tejido adiposo actúa como un órgano endocrino que libera hormonas, citocinas, proteínas y microARN. Estas señales modifican sensibilidad a la insulina, inflamación y actividad cardiovascular, por lo su deterioro puede contribuir a diabetes de tipo 2, hígado graso y enfermedad cardiovascular.
Los investigadores destacaron la necesidad de continuar estudios para comprender la complejidad del tejido adiposo y su relación tanto con la obesidad como con alteraciones metabólicas.
El sexo de una persona también marca una diferencia metabólica
Yazmín Macotela, Ph. D., explicó que existen diferencias entre grasa visceral y subcutánea en cuanto a características y efectos metabólicos en hombres y mujeres.
Comentó que la grasa visceral rodea los órganos internos y cuando se acumula en exceso se relaciona con resistencia a la insulina, diabetes de tipo 2, esteatosis hepática y enfermedad cardiovascular, mientras que la grasa subcutánea suele asociarse con menor riesgo cardiometabólico e incluso puede funcionar como depósito seguro de lípidos.
La distribución de estos depósitos presenta diferencias por sexo. Los hombres suelen acumular más grasa visceral, mientras que durante la premenopausia las mujeres tienen proporcionalmente más grasa subcutánea y aunque suelen presentar más grasa corporal total no necesariamente tienen riesgo cardiometabólico mayor.
“La grasa corporal total no explica por sí sola el riesgo metabólico: la localización y la función del tejido adiposo son factores decisivos”, indicó Macotela.
Su equipo estudió biopsias de grasa visceral omental y subcutánea abdominal de 21 mujeres y 20 hombres con rango de edad entre 18 y 77 años. Mediante secuenciación de ARN y análisis bioinformáticos identificaron perfiles de disfunción asociados con resistencia a la insulina que variaron según sexo y depósito.[2]
En la grasa visceral masculina predominaron activación del ciclo celular y senescencia, acompañadas de inflamación, remodelado de la matriz extracelular y alteraciones vasculares. La grasa subcutánea mostró principalmente alteraciones de la función adipocitaria y de las vías de estrés celular.
En cambio, al estudiar la grasa visceral en mujeres destacaron deterioro de la función adipocitaria, estrés celular y alteraciones vasculares. En la grasa subcutánea predominaron remodelado inmunitario, vascular, estromal y de la matriz extracelular.
“Existen fenotipos de disfunción del tejido adiposo asociados con la resistencia a la insulina específicos del depósito [de grasa] y del sexo. Esto respalda la idea de que la disfunción del tejido adiposo asociada con la resistencia a la insulina no constituye un único fenotipo. Los rasgos no son iguales en cada caso. Existen programas de remodelado específicos que pueden ayudar a explicar la heterogeneidad del riesgo cardiometabólico”, agregó la especialista.
Asimismo, destacó la necesidad de reproducir estos análisis en diferentes poblaciones y grupos de edad, pues los patrones observados podrían no ser iguales en personas jóvenes, adultas mayores o de distintos orígenes poblacionales.
Comunicación entre tejido adiposo y corazón
El tejido adiposo tiene la capacidad de comunicarse con el resto del organismo mediante microARN, que regula la expresión de genes, explicó Marcelo Mori, doctor en biología molecular e investigador de la Universidad de Campinas, en Brasil. Además del papel del tejido adiposo en las alteraciones metabólicas, destacó que la capacidad de este tejido de comunicarse con otros órganos abre la puerta para entender mejor afectaciones como la resistencia a la insulina.
Mori explicó que su grupo de investigación estudió la enzima DICER, necesaria para procesar los microARN, que es un tipo de ARN que se encuentra en las células y en la sangre. En modelos murinos se observó que la reducción de esta enzima en los adipocitos provocó lipodistrofia parcial, resistencia a la insulina, senescencia acelerada y blanqueamiento de la grasa marrón.[3]
Los investigadores detectaron que el tejido adiposo marrón es una fuente importante de microARN circulantes capaces de llegar a otros órganos y modificar la actividad genética. Al analizar el corazón de los animales sin DICER en los adipocitos encontraron alteraciones en vías relacionadas con ritmo circadiano, señalización de la insulina, respuesta adrenérgica, manejo del calcio y contracción cardiaca; entre los microARN estudiados destacaron miR-92a y miR-222.
Mediante experimentos celulares y marcaje específico el equipo comprobó que estos microARN podían producirse en la grasa marrón y llegar a los cardiomiocitos. Su menor transferencia se relacionó con cambios en el reloj cardiaco y defectos funcionales.
“El tejido adiposo se comunica con el corazón, en parte mediante miR-92a. La disfunción del tejido adiposo, como ocurre en la lipodistrofia o la obesidad, reduce este microARN y puede contribuir al desarrollo de disfunción cardiometabólica”, afirmó Mori.
Asimismo, advirtió que aun cuando estos resultados no demuestran todavía que el hecho de modificar los microARN pueda tratar la enfermedad cardiovascular, respalda la importancia de estudiar al tejido adiposo como parte de una red de comunicación entre órganos y añadió que su equipo investiga posibles interacciones con el sistema inmunitario y el cerebro.
El especialista agregó que comprender estos mecanismos de comunicación permitirá conocer de qué forma la disfunción del tejido adiposo afecta órganos distantes, incluso antes de que aparezcan manifestaciones clínicas evidentes.
Tejido adiposo y gasto energético
La relación del tejido adiposo con el gasto energético es otra línea de investigación para el tratamiento de la obesidad. El Dr. Armando Tovar, Ph. D. en bioquímica nutricional e investigador del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, abordó la posibilidad de modular la termogénesis mediante la alimentación.[4]
Explicó que el tejido adiposo marrón, cuya función es transformar la energía de los alimentos en calor, expresa el gen UCP1, proteína que permite disipar en forma de calor la energía generada en las mitocondrias.[5]
El Dr. Tovar detalló que la termogénesis, inducida por frío o por dieta, puede aumentar entre 5 % y 10 % el gasto energético. Aunque este incremento no sustituye otras estrategias contra la obesidad, podría contribuir a mantener o reducir el peso al limitar el almacenamiento continuo de energía.
“Una estrategia importante contra la obesidad es aprovechar los beneficios de alimentos con propiedades funcionales y compuestos bioactivos, los cuales pueden inducir el pardeamiento del tejido adiposo y aumentar la termogénesis “, destacó.
El especialista explicó que un compuesto bioactivo “es una sustancia presente en un alimento que posee actividad biológica y proporciona beneficios para la salud adicionales a su valor nutrimental”.
Uno de esos alimentos con compuestos bioactivos es la soya, por lo que su equipo de investigación estudió en modelos animales la proteína de soya y una de sus isoflavonas, genisteína. En animales alimentados con una dieta rica en grasa la proteína de soya se relacionó con menor ganancia de peso, menos grasa corporal y adipocitos más pequeños que una dieta basada en caseína.
Genisteína aumentó la expresión de UCP1, el consumo de oxígeno y el gasto energético. Incluso en condiciones de termoneutralidad redujo el peso corporal y el tamaño de los adipocitos en animales. En adipocitos humanos aislados también aumentó mitocondrias y UCP1, aunque la respuesta fue menor en células procedentes de personas con sobrepeso u obesidad, añadió el Dr. Tovar.
“Debemos continuar estudiando el efecto de la dieta como estrategia de primera línea frente a la obesidad y su relación con el tejido adiposo beige y marrón”, enfatizó.
Estos resultados muestran que la nutrición puede modificar la biología del tejido adiposo y ofrecen una ruta para desarrollar intervenciones complementarias contra la obesidad.
Macotela, Mori y el Dr. Tovar han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.
FUENTE: Rivera A. El tejido adiposo tiene un papel clave en procesos metabólicos – Medscape
